Azúcar en sangre 101

La obesidad no causa diabetes: los niveles altos de azúcar en sangre causan obesidad

Los científicos han descubierto que las personas no contraen diabetes tipo 2 a menos que se dañen varios genes importantes que regulan el azúcar en la sangre. Ahora es el momento de explorar cómo este daño causa la obesidad que se encuentra con tanta frecuencia en las personas con diabetes. Esta investigación lo ayudará a comprender por qué la obesidad es un síntoma de la diabetes tipo 2, no su causa. La sabiduría común, a menudo repetida por los médicos y los medios de comunicación, afirma que la obesidad causa resistencia a la insulina. Pero resulta que esto no es cierto. La resistencia a la insulina a menudo es genética y está presente mucho antes de que surja la obesidad.

Se desarrolla resistencia a la insulina en niños delgados de personas con diabetes tipo 2

La investigación de laboratorio ha arrojado algunos otros hallazgos intrigantes que desafían la idea de que la obesidad causa resistencia a la insulina que causa diabetes. En cambio, parece que sucede lo contrario: la resistencia a la insulina precede al desarrollo de la obesidad.

Uno de estos estudios tomó dos grupos de sujetos delgados con niveles normales de azúcar en sangre que se equipararon de manera uniforme en altura y peso. Los dos grupos diferían solo en que un grupo tenía parientes cercanos que habían desarrollado diabetes tipo 2 y, por lo tanto, si había un componente genético en el trastorno, era más probable que lo tuvieran. El otro grupo no tenía familiares con diabetes tipo 2. Luego, los investigadores examinaron los niveles de glucosa e insulina de los sujetos durante una prueba de tolerancia a la glucosa y calcularon su resistencia a la insulina. Descubrieron que los parientes delgados de las personas con diabetes tipo 2 ya tenían mucha más resistencia a la insulina que las personas delgadas sin parientes con diabetes.

Resistencia a la insulina en los familiares de primer grado de personas con diabetes tipo 2. Straczkowski M y col. Med Sci Monit. Mayo de 2003; 9 (5): CR186-90.

Este resultado fue repetido por un segundo estudio publicado en noviembre de 2009.

Ese estudio comparó mediciones detalladas de la secreción de insulina y la resistencia en 187 descendientes de personas diagnosticadas con diabetes tipo 2 con 509 controles. Los sujetos se emparejaron con controles por edad, sexo e IMC. Concluyó:

La descendencia de primer grado de pacientes diabéticos tipo 2 muestra resistencia a la insulina y disfunción de las células beta en respuesta a la prueba de glucosa oral. El deterioro de las células beta existe en la descendencia sensible a la insulina de pacientes con diabetes tipo 2, lo que sugiere que la disfunción de las células beta es un defecto importante que determina el desarrollo de la diabetes en la descendencia diabética.

La (dis) función de las células beta en la descendencia no diabética de pacientes diabéticos M. Stadler et al. Diabetologia Volumen 52, Número 11 / noviembre de 2009, págs. 2435-2444. doi 10.1007 / s00125-009-1520-7

La disfunción mitocondrial se encuentra en familiares delgados de personas con diabetes tipo 2

Una razón por la que la resistencia a la insulina podría preceder a la obesidad fue explicada por un estudio histórico de 2004 que analizó las células de los parientes "sanos, jóvenes, delgados" pero resistentes a la insulina de personas con diabetes tipo 2 y descubrió que sus mitocondrias, la "planta de energía de las células "que es la parte de la célula que quema la glucosa, parecían tener un defecto". Mientras que las mitocondrias de las personas sin parientes con diabetes quemaron bien la glucosa, las mitocondrias de las personas con una predisposición genética heredada a la diabetes no pudieron quemar la glucosa de manera tan eficiente, sino que provocaron que la glucosa que no podían quemar y se almacenara en las células como grasa.

Actividad mitocondrial alterada en la descendencia resistente a la insulina de pacientes con diabetes tipo 2. Petersen KF y col. New England J Med, 12 de febrero de 2004; 350 (7); 639-41

Más evidencia de que la resistencia anormal a la insulina precede al aumento de peso y probablemente lo causa

Un estudio realizado por los mismos investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale que descubrieron el problema mitocondrial que acabamos de discutir fue publicado en Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) en julio de 2007. Informa sobre un estudio que comparó el uso de energía por personas delgadas. que eran resistentes a la insulina y personas delgadas que eran sensibles a la insulina.

El papel de la resistencia a la insulina del músculo esquelético en la patogénesis del síndrome metabólico Petersen, KF et al. PNAS 31 de julio de 2007 vol. 104 no. 31 12587-12594.

Usando nuevas tecnologías de imágenes, los investigadores encontraron que los sujetos delgados pero resistentes a la insulina convertían la glucosa de las comidas altas en carbohidratos en triglicéridos, es decir, grasas. Los sujetos delgados sensibles a la insulina, por el contrario, almacenaron la misma glucosa en forma de glucógeno muscular y hepático.

Los investigadores concluyen que:

la resistencia a la insulina, en estos individuos jóvenes, delgados y resistentes a la insulina, era independiente de la obesidad abdominal y las adipocitocinas plasmáticas circulantes, lo que sugiere que estas anomalías se desarrollan más tarde en el desarrollo del síndrome metabólico.

En resumen, la obesidad parecía ser un resultado, no una causa de la falla metabólica que llevó a estas personas a almacenar los carbohidratos que comían en forma de grasa en lugar de quemarlos para obtener energía.

Los investigadores sugirieron controlar la resistencia a la insulina con ejercicio. También sería una buena idea que las personas que son resistentes a la insulina o que tienen antecedentes familiares de diabetes tipo 2 reduzcan su consumo de carbohidratos, sabiendo que es más probable que la glucosa de los carbohidratos que consumen se convierta en grasa.

Las células beta no se reproducen en personas con diabetes

Un estudio de autopsias de páncreas que comparó el páncreas de personas delgadas y gordas con diabetes con el de personas delgadas y gordas normales encontró que las personas gordas, resistentes a la insulina que no desarrollaron diabetes aparentemente pudieron desarrollar nuevas células beta para producir el extra. insulina que necesitaban. Por el contrario, las células beta de las personas que desarrollaron diabetes no pudieron reproducirse. Este fracaso fue independiente de su peso.

Déficit de células beta y aumento de la apoptosis de células beta en humanos con diabetes tipo 2. Alexandra E. Butler y col. Diabetes 52: 102-110, 2003

Una vez que aumentan los niveles de azúcar en sangre, afectan un gen muscular que regula la sensibilidad a la insulina

Otra pieza del rompecabezas encaja gracias a un estudio de investigación publicado el 8 de febrero de 2008.

La regulación a la baja de diacilglicerol quinasa delta contribuye a la resistencia a la insulina inducida por hiperglucemia . Alexander V. Chibalin y col. Alabama. Cell, Volumen 132, Número 3, 375-386, 8 de febrero de 2008.

Como se informó en Diabetes in Control (que tuvo acceso al texto completo del estudio)

El equipo de investigación identificó un gen "quema grasa", cuyos productos son necesarios para mantener la sensibilidad a la insulina de las células. También descubrieron que este gen está reducido en el tejido muscular de personas con niveles altos de azúcar en sangre y diabetes tipo 2. En ausencia de la enzima producida por este gen, los músculos tienen una sensibilidad a la insulina reducida y una capacidad para quemar grasa alterada, lo que conduce a un mayor riesgo de desarrollar obesidad. "La expresión de este gen se reduce cuando aumenta el azúcar en sangre, pero la actividad se puede restaurar si el azúcar en sangre se controla mediante tratamiento farmacológico o ejercicio", dice el profesor Juleen Zierath. "Nuestros resultados subrayan la importancia de una regulación estricta del azúcar en sangre para las personas con diabetes".

En resumen, una vez que su nivel de azúcar en sangre supera cierto punto, se vuelve mucho más resistente a la insulina. Esto, a su vez, eleva más el nivel de azúcar en sangre.

Un nuevo modelo de cómo se desarrolla la diabetes

Estos resultados de la investigación abren una nueva forma de comprender la relación entre la obesidad y la diabetes.

Quizás las personas con la condición genética subyacente a la diabetes tipo 2 hereden un defecto en las células beta que hace que esas células no puedan reproducirse normalmente para reemplazar las células dañadas por el desgaste normal de la vida o quizás la exposición a una toxina ambiental daña los genes relacionados.

Quizás, también, un defecto en la forma en que sus células queman glucosa las inclina a convertir el exceso de azúcar en sangre en grasa en lugar de quemarlo como lo haría una persona con mitocondrias normales.

Ponga estos hechos juntos y de repente obtendrá una combinación fatal que está casi garantizado para engordar a una persona.

Los estudios han demostrado que los niveles de azúcar en la sangre solo un poco más de 100 mg / dl son lo suficientemente altos como para hacer que las células beta sean disfuncionales.

Disfunción de células beta e intolerancia a la glucosa: resultados del estudio de metabolismo de San Antonio (SAM). Gastaldelli A y col. Diabetologia. Enero de 2004; 47 (1): 31-9. Epub 2003 10 de diciembre.

En una persona normal que tuviera la capacidad de desarrollar nuevas células beta, cualquier célula beta dañada sería reemplazada por otras nuevas, lo que mantendría el azúcar en sangre en niveles lo suficientemente bajos como para evitar daños mayores. Pero las células beta de una persona con herencia genética de diabetes son incapaces de reproducirse. Así que una vez que los niveles de azúcar en sangre comenzaran a subir, más células beta sucumbirían a la toxicidad resultante de la glucosa, y eso, a su vez, elevaría más el azúcar en sangre.

A medida que aumenta la concentración de glucosa en la sangre, estas personas no podrían hacer lo que una persona normal hace con el exceso de azúcar en sangre, que es quemarlo para obtener energía. En cambio, sus mitocondrias defectuosas harán que el exceso de glucosa se almacene como grasa. A medida que esta grasa se almacena en los músculos, causa la resistencia a la insulina que se observa con tanta frecuencia en las personas con diabetes, mucho antes de que el individuo comience a ganar peso visible. Esta resistencia a la insulina ejerce una presión adicional sobre las células beta restantes al hacer que las células de la persona sean menos sensibles a la insulina. Dado que la persona con una tendencia hereditaria al páncreas diabético no puede desarrollar las células beta adicionales que una persona normal podría desarrollar cuando sus células se vuelven resistentes a la insulina, esto conduce a un aumento constante de los niveles de azúcar en la sangre, lo que daña aún más las células productoras de insulina y termina en el inevitable declive hacia la diabetes.

Las dietas bajas en grasas promueven el deterioro que conduce a la diabetes en personas con predisposición genética

En las últimas dos décadas, cuando las personas que se dirigían a la diabetes comenzaron a aumentar de peso, se les recomendó consumir una dieta baja en grasas. Desafortunadamente, esta dieta baja en grasas también es una dieta alta en carbohidratos, una que exacerba los problemas de azúcar en sangre al elevar los niveles de azúcar en sangre peligrosamente altos, destruyendo más células beta productoras de insulina y catalizando el almacenamiento de más grasa en los músculos de las personas con disfunciones. mitocondrias. Aunque pueden haber seguido dietas bajas en grasas durante semanas o incluso meses, estas personas estaban atormentadas por un hambre implacable y cuando finalmente abandonaron sus dietas ineficaces, engordaron más. Desafortunadamente, cuando informaron sobre estas experiencias a sus médicos, fueron acusados ​​casi universalmente de mentir sobre sus hábitos alimenticios.

Solo se ha documentado en investigaciones médicas durante los últimos dos años que muchos pacientes a los que les ha resultado imposible perder peso con carbohidratos bajos en grasas pueden perder peso, a menudo de manera espectacular, con una dieta baja en carbohidratos mientras mejoran en lugar de dañar sus lípidos en sangre.

Las dietas muy bajas en carbohidratos y grasas afectan los lípidos en ayunas y la lipemia posprandial de manera diferente en los hombres con sobrepeso. Sharman MJ y col. J Nutr. Abril de 2004; 134 (4): 880-5.

Una dieta isoenergética muy baja en carbohidratos mejora las concentraciones séricas de colesterol HDL y triacilglicerol, la relación de colesterol total a colesterol HDL y las respuestas lipémicas posprandiales en comparación con una dieta baja en grasas en mujeres normolipidémicas de peso normal. Volek JS y col. J Nutr. Septiembre de 2003; 133 (9): 2756-61.

La dieta baja en carbohidratos hace dos cosas. Al limitar los carbohidratos, limita la concentración de glucosa en sangre, que a menudo es suficiente para reducir los niveles de azúcar en sangre moderadamente elevados a niveles normales o casi normales. Esto significa que quedará poco exceso de glucosa para convertir en grasa y almacenar.

También evita el defecto mitocondrial en el procesamiento de la glucosa al mantener bajos los niveles de azúcar en la sangre para que el cuerpo cambie a un modo en el que queme cetonas en lugar de glucosa como combustible muscular.

El hambre implacable es el resultado de los azúcares en sangre de la montaña rusa

Existe una última razón por la que puede creer que la obesidad causó su diabetes, cuando, de hecho, fue una diabetes no diagnosticada la que causó su obesidad.

Mucho antes de que una persona desarrolle diabetes, pasa por una fase en la que tiene lo que los médicos denominan "intolerancia a la glucosa". Esto significa que después de comer una comida que contiene carbohidratos, su nivel de azúcar en sangre se dispara y puede permanecer alto durante una o dos horas antes de volver a caer a un nivel normal.

Lo que la mayoría de la gente no sabe es que cuando el azúcar en sangre sube o baja rápidamente, la mayoría de las personas experimentan un hambre intensa. Las razones de esto no están del todo claras. Pero lo que es seguro es que esta hambre intensa causada por los cambios de azúcar en sangre puede desarrollarse años antes de que el azúcar en sangre de una persona alcance el nivel en el que se le diagnosticará diabetes.

Este hambre implacable, de hecho, es a menudo el primer síntoma diabético que experimentará una persona, aunque la mayoría de los médicos no reconocen este hambre como un síntoma. En cambio, si se queja de experimentar hambre intensa, los médicos pueden sugerirle que necesita un antidepresivo o culpar de su aumento de peso, si es mujer, a los cambios de la menopausia.

Este hambre implacable causada por la tolerancia a la glucosa alterada casi siempre conduce a un aumento de peso significativo y un aumento de la resistencia a la insulina. Sin embargo, debido a que pueden pasar diez años entre el momento en que su nivel de azúcar en sangre comienza a subir abruptamente después de las comidas y el momento en que su nivel de azúcar en sangre en ayunas es lo suficientemente anormal como para que le diagnostiquen diabetes, la mayoría de las personas son, de hecho, muy gordas en ese momento. de diagnóstico.

Con un mejor diagnóstico de diabetes (que se analiza aquí), podríamos detectar la diabetes temprana antes de que las personas aumenten las enormes cantidades de peso que ahora se cree que causan el síndrome. Pero al menos ahora las personas con parientes diabéticos que están en riesgo de desarrollar diabetes pueden hacer mucho para prevenir el desarrollo de la obesidad controlando su ingesta de carbohidratos mucho antes de comenzar a ganar peso.

PUEDES deshacer el daño

No importa cuál sea su herencia genética o los insultos ambientales que sus genes hayan sobrevivido, puede tomar medidas ahora mismo para reducir su nivel de azúcar en la sangre, eliminar la resistencia secundaria a la insulina causada por los niveles altos de azúcar en la sangre y comenzar el proceso que le devuelve la salud. Las páginas enlazadas aquí le mostrarán cómo.

Cómo bajar el azúcar en sangre

¿Qué se puede comer cuando se reducen los carbohidratos?

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