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Metformina
Aunque muchas personas descubren que pueden hacer que su nivel de azúcar en sangre vuelva al rango normal simplemente limitando su ingesta de carbohidratos, el control del azúcar en sangre no es un proyecto a corto plazo. Cuando tiene niveles anormales de azúcar en sangre, tendrá que pasar el resto de su vida manteniéndolos bajo control, y no todo el mundo está dispuesto o incluso puede seguir una dieta restrictiva por el resto de sus vidas.
Por esta razón, la mayoría de los médicos asumen que los cambios en la dieta no resolverán los problemas de azúcar en sangre de sus pacientes. Entonces, inmediatamente después de diagnosticar la diabetes, recetan lo que se conoce como medicamentos antidiabéticos orales. El principal de ellos es la metformina.
Es posible que se esté preguntando, si estos medicamentos son efectivos, ¿por qué molestarse con regímenes dietéticos complejos y restrictivos?
Efectivo, pero no lo suficientemente efectivo
Desafortunadamente, el problema radica en cómo se define "efectivo". Así como la investigación ha demostrado que los criterios actuales para diagnosticar la diabetes ignoran los niveles de azúcar en la sangre en los que se produce el daño, otras investigaciones muestran que ninguno de estos medicamentos reduce los niveles de azúcar en la sangre a niveles cercanos a los normales.
Entonces, si bien un medicamento antidiabético oral podría ser "efectivo" según la definición del término de la FDA, ese efecto podría ser solo reducir el azúcar en la sangre en ayunas de una persona diabética de 250 mg / dl (13,8 mmol / L) peligrosamente altos a un solo un poco menos peligroso 180 mg / dl (10 mmol / L), un nivel que aún es lo suficientemente alto como para estimular el desarrollo de complicaciones graves. Incluso cuando se prescriben para personas cuyo nivel de azúcar en la sangre solo está alterado, como veremos, estos medicamentos solo pueden reducir la lectura de OGTT a las 2 horas en 20 o 30 mg / dl (1.1 o 1.7 mmol / L), lo que aún sale de su sangre. azúcares superiores a 140 mg / dl (7,8 mmol / L) la mayor parte del día.
Por lo tanto, no es probable que la metformina por sí sola haga que los niveles de azúcar en la sangre vuelvan al rango normal.
Un complemento, no un sustituto del control dietético
Pero, y aquí está el lado positivo, si no puede recuperar su nivel de azúcar en sangre en el rango normal con la dieta sola, pero está dispuesto a modificar su dieta, la adición de metformina puede ser lo que se necesita para aumentar su nivel de azúcar en la sangre. niveles que el último tramo del camino necesitaba para normalizarlos.
Datos sobre la metformina
Metformina es el nombre genérico del medicamento que también se comercializa como Glucophage. Se ha utilizado para controlar el azúcar en sangre de los diabéticos desde la década de 1970 en Europa. También fue objeto de un estudio detallado destinado a ver si podía evitar que la tolerancia a la glucosa alterada progresara hasta convertirse en diabetes real.
Grupo de Investigación del Programa de Prevención de la Diabetes; Reducción de la incidencia de diabetes tipo 2 con intervención en el estilo de vida o metformina. NEJM, Volumen 346: 393-403 7 de febrero de 2002 Número 6
La metformina está disponible en una forma de liberación prolongada, Metformin ER (Glucophage XR), que se supone que es un poco más suave para el sistema digestivo.
La metformina es un medicamento genérico barato. Debido a su largo historial de seguridad, se supone que es el primer medicamento que los médicos recetan. Desafortunadamente, debido a los esfuerzos de marketing de las compañías farmacéuticas, esto no siempre sucede. Con demasiada frecuencia, los médicos recetan metformina en forma de píldoras combinadas como Janumet que cuestan 15 veces más de lo que cuesta la metformina sola e incluyen medicamentos relativamente no probados que tienen efectos secundarios graves. Lo hará mucho mejor y estará mucho más seguro tomando metformina genérica en lugar de una de estas combinaciones.
Además, las píldoras combinadas porque incluyen medicamentos cuya dosis es fija hacen imposible ajustar la dosis de metformina a la adecuada para usted. La metformina es un fármaco en el que la dosis eficaz puede variar mucho según el tamaño de su cuerpo.
En el transcurso de 2010 surgieron una serie de estudios que documentan de manera bastante convincente que la metformina sola entre los medicamentos para la diabetes tiene "efectos secundarios" que incluyen un riesgo dramáticamente menor de muerte por enfermedad cardíaca y un fuerte efecto anticancerígeno. Además, la metformina ayuda a perder peso y parece detener el progreso del hígado graso. Esto lo convierte en el único medicamento antidiabético oral que recomiendo a las personas con diabetes y prediabetes en toda regla.
Qué hace la metformina
La metformina inhibe la producción de glucosa en el hígado
Existe cierto debate académico sobre qué es exactamente lo que hace la metformina, pero la mayoría de los investigadores están de acuerdo en que, en la mayoría de las personas, la metformina suprime la producción de glucosa en el hígado.
Es la tendencia del hígado a verter glucosa adicional en el torrente sanguíneo cuando la respuesta de la insulina de la primera fase es débil o falta lo que puede hacer que el azúcar en la sangre se dispare después de una comida. El hígado también puede verter glucosa en el torrente sanguíneo temprano en la mañana cuando los niveles de insulina en ayunas son bajos.
La metformina puede reducir el azúcar en sangre en ayunas al limitar la producción de glucosa en el hígado en lugar de hacer que las células sean más sensibles a la insulina.
Un estudio con ratones publicado el 15 de mayo de 2009 sugiere que la metformina actúa para reducir el azúcar en la sangre al estimular directamente un gen en el hígado, que es la forma en que interrumpe la producción de glucosa. En lugar de mejorar la sensibilidad a la insulina, evita la señalización de insulina rota.
La metformina y la insulina suprimen la gluconeogénesis hepática mediante la fosforilación de la proteína de unión a CREB Ling He et al, Cell Volume 137, Issue 4, 635-646, 15 de mayo de 2009. doi: 10.1016 / j.cell.2009.03.016
Este estudio se explica en lenguaje sencillo aquí:
Nueva información sobre cómo actúa la metformina. Diabetes en Control 27 de mayo de 2009.
La metformina parece estimular la captación de glucosa en los músculos a través de la activación de AMPK
Aunque la metformina parece aumentar la cantidad de glucosa absorbida por las células, este efecto se observa principalmente cuando el nivel de azúcar en sangre es alto.
Mecanismo de acción de la metformina en sujetos diabéticos obesos y delgados no insulinodependientes. DeFronzo RA, Barzilai N, Simonson DC. J Clin Endocrinol Metab. Diciembre de 1991; 73 (6): 1294-301
La investigación sugiere que la metformina puede estimular la absorción de glucosa por los músculos e inhibir la producción de glucosa por el hígado al activar una enzima, la proteína quinasa activada por AMP, que está presente en las células musculares, hepáticas y cardíacas. Esta enzima generalmente se activa cuando el ejercicio ha quemado las reservas de energía celular. Entonces, de alguna manera, la metformina parece engañar al cuerpo haciéndole creer que se ha ejercitado. Esta puede ser la razón por la que puede elevar ligeramente los niveles de lactato, la sustancia que hace que le duelan los músculos el día después de una sesión de ejercicio.
La metformina aumenta la actividad de la proteína quinasa activada por AMP en el músculo esquelético de sujetos con diabetes tipo 2. Nicolas Musi, Michael F. Hirshman, Jonas Nygren, Monika Svanfeldt, Peter Bavenholm, Olav Rooyackers, Gaochao Zhou, Joanne M. Williamson, Olle Ljunqvist, Suad Efendic, David E. Moller, Anders Thorell y Laurie J. Goodyear; Diabetes 51: 2074-2081
La activación de la metformina de AMPK bloquea la capacidad del hígado para sintetizar triglicéridos y promueve la quema de grasa.
Para obtener una visión exhaustiva de cómo funciona el impacto de la metformina en la AMP-quinasa en los tejidos de ratas (y probablemente en tejidos humanos), lea este estudio de texto completo:
Papel de la proteína quinasa activada por AMP en el mecanismo de acción de la metformina Zhou et al. J. Clin. Invertir. 108 (8): 1167-1174 (2001). doi: 10.1172 / JCI13505.
Este estudio encontró que
la metformina activa la AMPK en los hepatocitos [células del hígado]; como resultado, se reduce la actividad de la acetil-CoA carboxilasa (ACC) [ACC promueve la creación de triglicéridos], se induce la oxidación de ácidos grasos [es decir, se quema la grasa] y se suprime la expresión de enzimas lipogénicas [se necesitan enzimas lipogénicas para crear triglicéridos ].
También encontró que la captación de glucosa en los músculos por la metformina requería la activación de AMPK. Cuando se bloqueó, la captación no sucedió.
También se sabe que la activación de AMPK aumenta la descomposición del glucógeno, lo que puede ser la razón por la que algunas personas bajas en carbohidratos han observado que sus reservas de glucógeno parecen ya agotadas cuando se embarcan en una dieta baja en carbohidratos, por lo que no pierden el peso del agua asociado con el glucógeno en el comienzo de la dieta que pierden las personas que hacen dieta y que no toman metformina. También puede ser la razón por la que cuando ingieren carbohidratos tampoco aumentan mucho de peso instantáneo en agua.
Es este impacto de la metformina en el hígado, que es independiente de su impacto en la absorción de glucosa, lo que probablemente explica por qué la metformina a menudo causa una pérdida de peso moderada, especialmente cuando se toma por primera vez. También explica por qué hace que el mantenimiento de la pérdida de peso sea mucho más fácil incluso en personas que hacen dieta sensibles a la insulina como yo. Bloquear la síntesis de grasas y promover la quema de grasa en el hígado (y posiblemente en los músculos) hace que sea mucho más difícil aumentar de peso.
La estimulación de AMPK puede ser la razón por la que la metformina parece cardioprotectora
También se ha demostrado que la AMPK tiene un efecto protector sobre el corazón. Esta revisión describe cómo AMPK puede proteger el cuerpo durante los ataques cardíacos.
La proteína quinasa activada por AMP dirige la orquesta de respuesta al estrés isquémico Lawrence H. Young. Circulación. 2008; 117: 832-840 doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.713115
La metformina puede aumentar el nivel de GLP-1
El GLP-1 es una hormona incretina secretada en el intestino que parece estimular la liberación de insulina cuando los niveles de azúcar en sangre aumentan y limitan la producción de glucagón al mismo tiempo. Si bien Byetta y Januvia se promocionan como medicamentos incretinos, algunas investigaciones poco conocidas sugieren que la metformina también puede elevar el nivel de GLP-1 en el cuerpo. La buena noticia es que, a diferencia de Januvia, lo hace sin inhibir la DPP-4, un fármaco supresor de tumores.
Mayor secreción de péptido 1 similar al glucagón por compuestos de biguanida. Yasuda N y otros Biochem Biophys Res Commun. 15 de noviembre de 2002; 298 (5): 779-84.
El estudio de seguimiento de 20 años del UKPDS muestra un excelente efecto de metformina
El seguimiento del enorme estudio UKPDS presentado en la conferencia EASD en septiembre de 2008 siguió durante 20 años lo que sucedió con las personas a las que se les había recetado un fármaco de sulfonilurea o metformina en el momento del diagnóstico. Este estudio fue uno en el que las personas intentaron alcanzar el objetivo de azúcar en sangre apenas adecuado de un 7% de A1c. Durante los segundos diez años del estudio, se informó que pocas personas en el estudio que tomaban algún fármaco pudieron alcanzar un A1c tan bajo como el 7%, principalmente porque también se les instó a comer un contenido muy alto en carbohidratos / bajo en grasas. dieta.
Sin embargo, los investigadores encontraron que 20 años después del inicio del estudio,
Los pacientes tratados con metformina tuvieron una reducción> 21% en el riesgo de cualquier criterio de valoración de diabetes (P = 0,01), una reducción del 30% en el riesgo de muerte relacionada con la diabetes (P = 0,01), una reducción del 33% en el riesgo de IM (P = 0,005) y una reducción del 27% en el riesgo de mortalidad por todas las causas (P = 0,002).
El estudio que publicó formalmente estos resultados fue
Seguimiento de 10 años del control intensivo de glucosa en diabetes tipo 2. Holman RR y col. N Engl J Med. 2008 9 de octubre; 359 (15): 1577-89. doi: 10.1056 / NEJMoa0806470.
Por supuesto, en esta población, debido a los niveles muy altos de azúcar en sangre que mantenían las personas, la tasa total de complicaciones, ataque cardíaco y muerte era muy alta, por lo que incluso la reducción del 33% del riesgo dejó un riesgo mucho más alto de lo que usted o yo desearíamos. exponernos a nosotros mismos.
La metformina puede combatir el cáncer
En 2009 surgieron datos intrigantes que sugieren que la metformina tiene capacidades para combatir el cáncer que van más allá de su capacidad para reducir la resistencia a la insulina.
Varios estudios sugieren que la metformina puede tener un fuerte efecto anticancerígeno. Un estudio epidemiológico británico encontró este efecto en todas las personas con diabetes tipo 2. El estudio es:
Los nuevos usuarios de metformina tienen un riesgo bajo de cáncer incidental: un estudio de cohorte entre personas con diabetes tipo 2. Gillian Libby y col. Diabetes Care Septiembre de 2009 vol. 32 no. 9 1620-1625.doi: 10.2337 / dc08-2175
El estudio utilizó registros médicos recopilados en Tayside, Escocia, Reino Unido. Los investigadores compararon a 4085 personas con diabetes tipo 2 que fueron nuevos usuarios de metformina en 1994-2003 con un grupo de personas con diabetes diagnosticada el mismo año que no recibieron metformina.
El resultado fue que
Se diagnosticó cáncer entre el 7,3% de los 4.085 usuarios de metformina en comparación con el 11,6% de los 4.085 comparadores, con una mediana de tiempo hasta el cáncer de 3,5 y 2,6 años, respectivamente (P <0,001). La razón de riesgo no ajustada (IC del 95%) para el cáncer fue 0,46 (0,40-0,53).
Esta asociación se mantuvo incluso cuando se ajustó por "sexo, edad, IMC, A1C, privación, tabaquismo y uso de otras drogas".
Este resultado es intrigante, aunque me dan ganas de preguntar: "¿Qué impidió a los médicos recetar metformina al segundo grupo, el que tenía mucho más cáncer?" Hasta que sepamos la respuesta a esa pregunta, es imposible descartar la posibilidad de que el mismo factor que impidió a los médicos recetar el tratamiento habitual de primera línea para la diabetes tipo 2 también podría haber promovido el cáncer.
Un segundo gran estudio epidemiológico, que examinó datos de la Women's Health Initiative, encontró que aunque las mujeres con diabetes tenían una tasa más alta de cáncer que la población general, "las usuarias de metformina, en particular las usuarias a largo plazo, pueden tener un riesgo menor de desarrollar ciertos cánceres y morir de cáncer, en comparación con los usuarios de otros medicamentos contra la diabetes ". Ese estudio se encuentra aquí:
Diabetes, metformina e incidencia y muerte por cáncer invasivo en mujeres posmenopáusicas: resultados de la iniciativa de salud de la mujer. Zhihong Gong et al., International Journal of Cancer, Volumen 138, Número 8, páginas 1915–1927, 15 de abril de 2016
Un estudio previo con ratones apoya la idea de que es metformina, no un factor externo en juego aquí. Los investigadores encontraron que la metformina parece impedir que las células madre del cáncer de mama crezcan en ratones. Puede leer sobre este estudio en este artículo.
Más evidencia de que la metformina protege contra el cáncer surgió en un segundo estudio de 1353 personas con diabetes que duró casi diez años. Se realizó en los Países Bajos como parte del estudio ZODIAC y se publicó en febrero de 2010. Este estudio encontró que el riesgo de cáncer de las personas con diabetes que tomaban metformina era idéntico al de la población en general, lo que no era el caso de las personas que no lo estaban. tomando metformina. Esto es importante porque se sabe desde hace mucho tiempo que las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de cáncer.
Metformina asociada con una menor mortalidad por cáncer en la diabetes tipo 2: ZODIAC-16 Gijs WD Landman et al. Diabetes Care Diabetes Care Febrero de 2010 vol. 33 no. 2 322-326. doi: 10.2337 / dc09-1380
Un estudio realizado en mujeres con SOP publicado en 2011 encontró que seis meses de tratamiento con metformina redujeron la capacidad de invasión de las células de cáncer de endometrio en un 25% en comparación con la actividad de las mismas células en mujeres con SOP que no habían tomado metformina. El diseño de este estudio hace
s es más probable que sea el fármaco en sí, y no los factores correlacionados, los que expliquen el efecto anticanceroso de la metformina.
El tratamiento con metformina ejerce efectos antiinvasores y antimetastásicos en las células del carcinoma endometrial humano. Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo, 2010; 96 (3): 808 DOI: 10.1210 / jc.2010-1803
La metformina puede proteger contra las enfermedades cardíacas
Esta idea ha estado flotando durante años, aunque no hubo pruebas definitivas de ello. Un estudio relativamente pequeño publicado en marzo de 2009 apoya la idea.
Efectos a largo plazo de la metformina sobre el metabolismo y la enfermedad microvascular y macrovascular en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Kooy y todos. Archivos de Medicina Interna, 169 (6), 616-625 DOI: 19307526
Una presentación en la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) de 2009 describió una investigación que puede señalar por qué la metformina es tan eficaz.
Usted puede leer sobre ello aquí:
Diabetes bajo control: la metformina mejora la función endotelial en la diabetes tipo 2
Este estudio examinó una serie de factores asociados con la función endotelial, es decir, la función del revestimiento de los vasos sanguíneos. Demostró mejoras significativas en los 196 pacientes que tomaron metformina durante un período de hasta 4,3 años.
En comparación con los que recibieron placebo más insulina, los que recibieron metformina experimentaron caídas muy significativas en los niveles plasmáticos de factor von Willebrand (vWf), molécula de adhesión vascular soluble 1 (sVCAM-1), antígeno activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA), plasminógeno activador inhibidor-1 (PAI-1), proteína C reactiva (CRP) y molécula de adhesión intercelular soluble-1 (sICAM-1).
La caída de la proteína C reactiva, una medida fuertemente relacionada con el riesgo de ataque cardíaco relacionado con la inflamación, fue del 17%.
Dado que todos los demás medicamentos orales recetados para la diabetes se han relacionado con un aumento de los ataques cardíacos (sulfonilureas) o producen insuficiencia cardíaca (Avandia y Actos), estos datos deberían reforzar la idea de que la metformina es el más seguro de los medicamentos orales para la diabetes y el más probable para mejorar los resultados de salud a largo plazo.
La metformina reduce el riesgo de todo tipo de resultados fatales
Un estudio presentado en las Sesiones Científicas de la ADA de 2010 analizó los registros de "19,699 pacientes mayores de 45 años que tenían diabetes, así como enfermedad cardiovascular documentada u otros factores de riesgo aterotrombóticos". Encontró:
los pacientes que tomaban metformina tenían una reducción significativa del 33% en el riesgo de muerte en comparación con los que no tomaban el fármaco (IC del 95%: 0,59 a 0,75; P <0,001). Después del ajuste con la puntuación de propensión, todavía hubo una reducción significativa del 24% en la muerte (IC del 95%: 0,65 a 0,89; P <0,001).
El "puntaje de propensión" fue una forma de ajustar otros medicamentos administrados para controlar las enfermedades cardíacas.
Diabetes bajo control: ADA: Mortalidad más baja con metformina
La metformina reduce la mortalidad de Covid-19 en mujeres pero no en hombres.
Se observó que la metformina reduce las muertes entre las mujeres diabéticas y obesas en un 21-24%, aunque no en los hombres. El estudio analizó una base de datos de UnitedHealthcare de 73.000 pacientes con COVID-19, pero se centró en 6.000 que tenían obesidad o diabetes.
Aparentemente, esto se debe a que el medicamento tiene un efecto diferente en el sistema inmunológico de las mujeres que en el de los hombres. En las mujeres, aparentemente atenúa la inflamación.
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.06.19.20135095v1
Este informe periodístico entra en más detalles:
https://www.startribune.com/university-of-minnesota-s-large-covid-19-study-finds-new-drug-targets/571430922/
La metformina comenzó temprano mucho más eficaz que la metformina comenzó más tarde
Un estudio publicado de 1.799 pacientes de Kaiser que pudieron reducir su A1c por debajo del 7.5% usando metformina encontró que cuando los pacientes comenzaron a tomar metformina inmediatamente después del diagnóstico, pudieron permanecer en un A1c inferior al 7% durante más tiempo que los pacientes cuyos médicos esperó un año antes de comenzar a tomar la droga.
Fracaso secundario de la monoterapia con metformina en la práctica clínica Jonathan B. Brown. Cuidado de la diabetes Cuidado de la diabetes marzo de 2010 vol. 33 no. 3 501-506 doi: 10.2337 / dc09-1749
Puede encontrar una discusión más detallada de este estudio aquí:
Esto es importante. Muchas personas con diabetes se resisten a tomar un medicamento pensando que es mejor intentar reducir el azúcar en sangre solo con dieta o ejercicio. Debido a que la acción de la metformina es diferente del efecto de reducir los carbohidratos o hacer ejercicio, esto puede ser un error. Puede ser mejor comenzar con metformina junto con otros enfoques tan pronto como reciba un diagnóstico de azúcar en sangre anormal (incluido un diagnóstico de prediabetes) en lugar de esperar.
No hay datos de investigación sobre el efecto de combinar metformina con restricción de carbohidratos
Desafortunadamente, todos los estudios de metformina publicados hasta la fecha se han realizado con personas a las que se les animó a comer una dieta alta en carbohidratos. Por lo tanto, no hay información definitiva sobre lo que sucede cuando la metformina se combina con una dieta baja en carbohidratos.
Evidencia anecdótica
Las publicaciones en grupos de noticias sugieren que las personas que tienen mucho peso que perder y que se estancan por encima de su peso deseado mientras siguen una dieta baja en carbohidratos a largo plazo a menudo comienzan a perder nuevamente cuando agregan metformina a su régimen de dieta, si continúan manteniendo sus carbohidratos. ingesta baja.
Las mujeres con síndrome de ovario poliquístico también han descubierto que la adición de metformina a su régimen puede mejorar tanto la pérdida de peso como la fertilidad.
La metformina puede prevenir el aumento de peso independientemente de la resistencia a la insulina al bloquear la síntesis de triglicéridos en el hígado. También parece evitar que el hígado almacene glucosa en forma de glucógeno, lo que conduce a una menor capacidad para deshacerse de la glucosa de manera inapropiada.
He observado que cuando estoy tomando metformina mientras sigo una dieta muy baja en carbohidratos y elevo mi ingesta de carbohidratos por encima del nivel que normalmente rellena el glucógeno, lo que resulta en un aumento instantáneo de peso de agua No veo la fluctuación del peso del agua que veo cuando no lo hago tomándolo. Especulo que esto indica que la metformina de alguna manera interfiere con la función normal del glucógeno hepático.
Además, los estudios de personas con diabetes tipo 1 encuentran que la metformina reducirá la cantidad de insulina que necesitan usar.
Los beneficios de la terapia con metformina durante el tratamiento con infusión subcutánea continua de insulina en pacientes con diabetes tipo 1 Laurent Meyer et. Alabama. Diabetes Care 25: 2153-2158, 2002.
La adición de metformina en la diabetes tipo 1 mejora la sensibilidad a la insulina, el control de la diabetes, la composición corporal y el bienestar del paciente . Luna, RJ. Diabetes Obes Metab. Enero de 2007; 9 (1): 143-5.
Lo que necesita saber sobre la ingesta de metformina
La metformina tarda aproximadamente 3 días en actuar y 3 semanas en lograr su efecto máximo. Debido a que puede causar problemas gástricos intensos, es recomendable comenzar con una dosis baja y aumentarla. La mayoría de las personas no ven un efecto sobre los niveles de azúcar en sangre hasta que toman entre 1000 y 1500 mg al día. Las personas más grandes pueden necesitar tomar la dosis completa (2250 a 2500 mg dependiendo de si es metformina ER o metformina)
El momento en que toma su metformina a menudo cambiará sutilmente el impacto que tiene en su nivel de azúcar en la sangre porque incluso la forma ER no da como resultado una curva de actividad completamente suave. Tomar metformina ER por la noche a menudo dará como resultado un efecto más fuerte sobre el azúcar en sangre en ayunas, pero menos acción en la cena. Tomar metformina por la mañana puede brindar una mejor cobertura en el almuerzo, una cobertura decente para la cena, pero resulta en los niveles más altos de azúcar en sangre en ayunas y la mayor cantidad de malestar estomacal. Puede experimentar con el tiempo que toma metformina siempre que NUNCA tome más de la dosis prescrita durante un período de 24 horas.
Efectos secundarios
Malestar gástrico
Los efectos secundarios más comunes de la metformina son náuseas, diarrea, ardor de estómago y gases. Es por eso que las personas que publican en los tableros de anuncios de la Web lo apodan "metfartin". Estos síntomas desagradables del sistema digestivo suelen desaparecer después de algunas semanas, pero no siempre. Algunas personas no pueden tomar metformina debido a la persistencia de estos síntomas.
La forma de liberación prolongada de metformina (metformina ER) a menudo alivia los síntomas gástricos. Muchos de nosotros descubrimos que tomar metformina ER temprano en la tarde después de haber comido varias comidas puede eliminar la acidez o la irritación del estómago que se produce cuando se toma con el estómago relativamente vacío.
Si su problema son los gases o la diarrea, intente comer menos almidón. Estos síntomas son causados por almidones no digeridos que llegan al intestino, donde son fermentados por bacterias útiles.
Desafortunadamente, el cambio a recetar genéricos baratos producidos en fábricas chinas e indias cuestionables ha hecho que sea más difícil encontrar versiones de metformina que no causen malestar estomacal. Mi propia experiencia ha sido que algunas de estas marcas genéricas causan problemas estomacales y gástricos intolerables. Si esto le sucede a usted, pídale a su farmacia que le dé una marca genérica diferente para ver si puede encontrar una mejor. En los EE. UU., Walgreens a menudo está dispuesto a satisfacer solicitudes de marcas genéricas específicas sin cargo adicional.
¿Puede la metformina causar niveles bajos de azúcar en sangre?
No se supone que la metformina cause hipoglucemias peligrosas. Muy pocas personas han descubierto que hace que su nivel de azúcar en sangre baje lo suficiente como para que se sientan incómodas. Esto puede deberse al fenómeno llamado False Hypo. Puede leer acerca de hipoglucemias falsas AQUÍ .
¿Acidosis láctica?
La metformina es químicamente similar a un fármaco anterior, la fenformina, que se retiró del mercado porque causaba un efecto secundario mortal, la acidosis láctica. Existe cierto debate sobre si la metformina también causa este síntoma.
Un estudio epidemiológico en Canadá encontró 10 casos de hospitalización por acidosis láctica en una población de 11.797 pacientes a los que se les había recetado metformina.
Incidencia de acidosis láctica en usuarios de metformina. Stang M, Wysowski DK, Butler-Jones D. Diabetes Care, junio de 1999, 22 (6) p925-7
Una revisión de los datos de los estudios publicados sugiere que esta frecuencia es una incidencia normal en todas las poblaciones, incluidas las que no toman el medicamento y probablemente no están relacionadas con tomar el medicamento.
Riesgo de acidosis láctica fatal y no fatal con el uso de metformina en la diabetes mellitus tipo 2: revisión sistemática y metanálisis. Salpeter SR, Greyber E, Pasternak GA, Salpeter EE. Arch Intern Med. 24 de noviembre de 2003; 163 (21): 2594-602.
M ás confirmación de que la metformina no causa acidosis láctica a una tasa más alta que se produce en las personas que no tomaron el fármaco se encontró en un estudio de 50,048 personas con diabetes que toman metformina o sulfonilureas. Este estudio encontró que la acidosis láctica era extremadamente rara, ocurriendo a una tasa de "3.3 casos por 100,000 personas-año entre los usuarios de metformina y 4.8 casos por 100,000 personas-año entre los usuarios de sulfonilureas". En todos los casos, la acidosis láctica pareció ser causada por una "comorbilidad concurrente", lo que significa otro problema médico, generalmente una enfermedad renal.
Metformina, sulfonilureas u otros fármacos antidiabéticos y el riesgo de acidosis láctica o hipoglucemia: análisis de casos y controles anidado. Michael Bodmer y col. a. Diabetes Care31: 2086-2091, 2008.
Los síntomas de la acidosis láctica incluyen malestar, dolores musculares y malestar gástrico que aparece después de que una persona ha superado los problemas iniciales asociados con la toma de metformina. Es posible que la incidencia de acidosis láctica sea más alta de lo que sugieren las estadísticas porque los médicos lo saben y retiran a los pacientes del medicamento si comienzan a presentar síntomas.
Debido a que es más probable que desarrollen acidosis láctica, las personas con daño renal, daño hepático o insuficiencia cardíaca congestiva no deben tomar metformina. La acidosis láctica también puede ocurrir con deshidratación en personas que tienen una función renal y hepática normal. Si desarrolla una condición verdaderamente deshidratante como diarrea severa, deje de tomar metformina hasta que se recupere.
Detenga la metformina antes de las radiografías con medio de contraste
La combinación de metformina más medio de contraste a base de yodo puede causar insuficiencia renal en personas con función renal marginal. La recomendación actual en la información de prescripción de metformina es:
Estudios radiológicos que implican el uso de materiales de contraste yodados (por ejemplo, urograma intravenoso, colangiografía intravenosa, angiografía y tomografía computarizada (TC) con materiales de contraste intravasculares) - Los estudios de contraste intravascular con materiales yodados pueden conducir a una alteración aguda de la función renal y se han asociado con acidosis láctica en pacientes que reciben GLUCOPHAGE [metformin] ... Por lo tanto, en pacientes en los que se planifica un estudio de este tipo, GLUCOPHAGE debe suspenderse en el momento o antes del procedimiento, y retenido durante las 48 horas posteriores al procedimiento y restablecido solo después de que la función renal se haya reevaluado y se haya encontrado que es normal.
Según el nefrólogo que me indicó estas pautas, la función renal debe evaluarse mediante una prueba de creatinina sérica.
Evite el alcohol mientras toma metformina
Debido al temor de que beber alcohol, que paraliza temporalmente el hígado, pueda aumentar el riesgo de acidosis láctica, se recomienda a las personas que toman metformina que no beban más que una cantidad muy pequeña de alcohol.
La metformina puede agotar la vitamina B-12 y el folato
La metformina tiene un efecto secundario más significativo. Puede agotar la vitamina B-12 porque puede alterar la capacidad del cuerpo para absorber la vitamina B-12 del intestino. Si este es el caso, la suplementación oral no ayudará. Debería recibir inyecciones de vitamina B-12 para abordar esta deficiencia.
Por lo general, se necesitan alrededor de 10 años para que se desarrollen niveles bajos de vitamina B-12, pero si ya es marginal para la vitamina B-12 o tiene otros problemas con su capacidad para absorber nutrientes, esto podría suceder antes. Su médico debe evaluar periódicamente sus niveles de vitamina B-12 si está tomando metformina.
Los niveles bajos de vitamina B-12 provocan una forma de neuropatía que se puede confundir con la neuropatía diabética, pero que es algo diferente.
Efectos del tratamiento a corto plazo con metformina sobre las concentraciones séricas de homocisteína, folato y vitamina B12 en la diabetes mellitus tipo 2: un ensayo aleatorizado y controlado con placebo. Wulffele MG, Kooy A, Lehert P, Bets D, Ogterop JC, Borger van der Burg B, Donker AJ, Stehouwer CD.J Intern Med. Noviembre de 2003; 254 (5): 455-63.